Nepřihlášený uživatel
přihlásit se / registrovat

Gastroenterologie
a hepatologie

Gastroenterology and Hepatology

Čes a Slov Gastroent a Hepatol 2009; 63(3): 121-123.

Je třeba změnit pohled na dyspepsie?

Pavel Šolc

+ Pracoviště

Člověk je všežravec adaptovatelný na místní zdroje potravy s ročním cyklem změn a střídáním hojnosti a hladovění (o málo jedlé stravě). Tomu odpovídá anatomie a funkce GIT. Byl i je infestován střevními parazity. Agrární revoluce situaci změnila a přinesla problémy s laktózou, tuky, lepkem a jiné. V „civilizovaném“ světě se strava unifikuje ztrátou ročního cyklu změn a importem nezvyklých potravin a receptur. Ale metabolické i trávicí funkce zůstávají na úrovni lovce a sběrače(1).

Dyspepsie (dále Dy.) - maldigesce znamenají projevy poruch trávení potravy. Mají vyvolávající příčinu a terén, v němž se projevují, patologický děj se změnami funkcí i morfologické důsledky. Výsledek závisí kvalitativně i kvantitativně na působících faktorech. Dy. mohou být druhotné i „funkční“. A zde začíná problém definicí a kritérií. Příčinou druhotných Dy. je známé porušení terénu a následně jeho funkcí, působící při zatížení jako locus minoris resistentiae. Označení „funkční“ dyspepsie (Fdy.) se však neužívá pro poruchy konkrétní funkce trávicí, ale imaginární neznámé „řídící“ v (makroanatomicky) „normálním“ GIT: ROME I až III(2).

Většinou se rozlišují dvě skupiny hlavní a několik menších, lišících se i tím, co nepopisují - pomíjejí(3). Klasifikace ROME popisují skupiny podle převládajícího a nikoliv podle výlučného nebo nepřítomného symptomu. Proto se jejich hranice překrývají. Ze tří hlavních skupin zbyly v ROME II dvě: Reflux-like Dy. s výhradně kyselým gastroezofageálním refluxem se rozplynula. ROME III (baised mainly on experts opinion!!(4)) drobí funkční Dy. na jednosymptomové skupiny. Ty se u „nevyšetřených“ opět skládají podle vztahů pozitivních (bolest + předčasná sytost) či negativních (zvracení proti oběma předešlým).

Neznámá příčina se hledá v oblasti psychickopsychiatrické(5,6). Problém však zůstává otevřen. Psychogenním vlivům byla věnována pozornost i dříve(7), též vleklým (Bansi(8) „Při neuvěřitelně špatné karenční stravě ztráceli postižení vleklé potíže včetně intolerancí potravin).

Fdy. se kombinují s „dráždivým tračníkem“ (IBS), ale vzájemné vztahy jsou neurčité (při neurčitosti Manningových kritérií). Společná patogeneze se nepředpokládá.

Klasifikace ROME se u nás srovnává s Mařatkovou(9), která definuje Dy. jinak. Bolest nemá za určující symptom, zdůrazňuje význam anamnézy a intolerancí potravin a rozeznává varianty Fdy. s různým rozsahem postižení (horní GIT, i tenké a též i tlusté střevo).

Obě klasifikace se nezabývají vztahem FDy. k biliární patologii, pomíjejí význam duodenogastrického refluxu a symptom hořkosti v ústech (Mařatka „pachu»“, nicméně často projev miniregurgitace žluči do úst(10,11)). Nehledají se společné znaky s druhotnými Fdy. Čeští gastroenterologové se k problému vyjádřili souborně(12).

U „pseudovředových“ (lépe acid-dependentních) obtíží se nerozlišuje dobrá nebo špatná tolerance kyselin slabých rozpustných jen ve vodě a neagresivních vůči žaludku (mléčná, lépe citron než ocet, červená než bílá vína) při společné intoleranci (dále IT) kyselin rozpustných i v tucích (octová, ACP) a silně disociujících (sírová, vinná) vůči žaludku agresivních podobně jako koncentrovaný alkohol a některé léky (NSAID, reserpin, kofein - syntofyllin) a černá káva. Všechny, nejsou-li za pylorem neutralizovány, mohou inaktivací vyvolat nedostatek enzymů s průjmy podobně jako nadbytečná sekrece HCl (Ellison-Zollingerův syndrom) či nedostatečná sekrece bikarbonátu u pankreopatií(13,14).

Pro dysmotilitní Dy. má být charakteristické zpožďování žaludeční evakuace (+ časný pocit sytosti) bez anatomické překážky odtoku či jiné známé příčiny (např. diabetické gastropatie). Skutečně funkční je však zpomalení přísunu substrátu ze žaludku, které kompenzuje nedostatečné postpylorické trávení(15). Kompenzaci znemožní inkompetence gastrointestinální junkce (viz níže), prokinetika, značný deficit trávicích enzymů, hrubost nebo nestravitelnost substrátu (laktulóza). Pokud zpomalení přísunu zvládá poruchu trávení, setrvává obsah v žaludku déle (s pocity „těžka“, přejedení, nevytrávení), ale stimuluje dále žaludeční sekreci a může vyvolat gastroezofageální reflux (žáhu, kyselou regurgitaci š»áv). Pokud kompenzace selže, dojde k rychlému odsunu nestráveného obsahu z tenkého střeva do tlustého (s odbrzděním žaludeční evakuace) a k jeho dekompozici s výraznou tvorbou plynů, drážděním sliznice („fermentativní kolitis“) a případně s kyselým průjmem (a s typickým rtg. obrazem při podání potravinové kontrastní směsi!). Podle Pirka a Skály(15) může toto být obecný způsob kompenzace poruch trávení v horním GIT.

Takovou situaci vyvolá (klinicky) i nadprahová dávka laktózy, fruktózy či sorbitu, kompetice několika oligosacharidů, mléko nesražené v žaludku při inaktivaci proteáz regurgitovanou žlučí(14), živiny nestrávené účinkem akarbózy či orlistatu, laktulóza, povlak lamblií v duodenu a jiné. (Zde leží klinicky málo výrazná hranice mezi maldigescí a malabsorbcí, která je však provázena hubnutím a anémií.)

Postupné selhávání kompenzační schopnosti aborálních úseků GIT rozšiřuje klinický obraz (viz i Mařatkova klasifikace Fdy.!). Rychlou žaludeční evakuací aktivovaný gastrokolický reflex může vyvolat Holzknechtův velký pohyb tračníku a následně reflex defekační. Vzniklý postprandiální průjem - podle zkušenosti - potlačí inhibice vzniku gastrokolického reflexu v reflexogenní zóně a podobně i průjmy mající často postprandiální vazbu po ileocekálních resekcích (ztráta Bauhinské chlopně!) a větších kolektomiích utlumením téhož reflexu v jeho cíli.

„Znovuobjevená“ (zapomenutá s odklonem od rtg diagnostiky) rychlá až překotná žaludeční evakuace (nebo aspoň její rychlý začátek a její vztah k postprandiálnímu průjmu)(16) oživuje zájem o inkompetenci gastrointestinální junkce, která je obousměrná (též duodenogastrický reflux!) a o neurohumorální aktivace a inhibice gastrointestinální motoriky. Inkompetence vzniká náhle (resekce žaludku, gastroenterostomie, píštěl) anebo pozvolna jizvením pyloru a okolí při zánětech žlučníku a po cholecystektomii. V prvním případě se náhle promění „hladové“ a „hyperacidní“ symptomy (bolest, žáha, kyselé regurgitace a zvracení, úleva po alkáliích a mléku) na časné postprandiální - dumpingové s intolerancí (dále IT) mléka a cukrů, špatně rozmělněné stravy (rýže), s duodenogastrickým refluxem a postprandiálním průjmem. K úpravě vede eliminační dieta, pití mimo jídlo (objem!), krmení po lžících(18) a podle zkušenosti podávání HCl v čaji před a během jídla. (Pozdní hypoglykémie po sladkém jídle nejsou časté). To je modelová situace proměny jedné Dy. v jinou za definované situace. Byla běžná v 50. - 70. letech minulého století v době častých resekcí žaludku pro vředovou chorobu (více po BII než BI).

Žaludeční evakuaci zpomaluje (vedle podnětů z duodena) i porušené trávení tuků (kompenzované ileostázou) z ilea případně vyvolané resekcí tenkého střeva(17, 18), i pylorus šetřící duodenopankreatektomie (závisle na způsobu rekonstrukce, předoperačním zánětu v biliárním traktu a pooperačních komplikacích)(19) či parciální gastrektomie (k prevenci dumping syndromu a duodenogastrického refluxu) redukující žaludeční objem i (!) rozmělňování potravy(20) (následně pocity tlaku v nadbříšku) a rovněž jakékoliv prodloužení orocekálního tranzitu (opiáty i exorfiny potravy, blokátory kalciových kanálů, atropin, zvýšená produkce a resorpce metanu v tračníku a podle zkušenosti i podávání HCl v čaji před a během jídla).

Významnou roli u Fdy. hraje střevní flóra(21,22). Sulfát nevstřebaný (nadprahový, např. při karlovarské pitné léčbě) mění sulfátredukující bakterie proximálního kolon na sirovodík toxický pro většinu ostatních mikroorganismů. Krátkodobě to může příznivě ovlivnit dysmikrobii včetně potlačení tvorby metanu (zpomalujícího gastrointestinální motilitu).

Defekace je vůlí ovlivňovaná, ale nelze ji kdykoliv vůlí vyvolat ani potlačit. Definice chronického průjmu je sporná, jako „nenormální„ se do ní musí „vejít„ postprandiální průjem (3-4× denně) i ranní frakcionovaná defekace (2-3× ráno před i po snídani). Významné pro pacienta však je kolikrát denně, kdy a imperativnost. Ani zácpa není definována jednoznačně častostí, tvarem a konzistencí stolice, obtížností defekace případně (Mařatka) i potřebou vzít projímadlo. K tvrdé stolici vede nedostatečný pitný režim i potlačování potřeby defekace. Stav zhoršuje inhibiční rektokolický reflex z naplněného rekta. Pokud zácpu neprovází porucha trávení potravin, je funkční poruchou a stejně jako frakcionovaná defekace není dyspepsií. Tou je zácpa „spastická“ - porucha trávení spojená s nedostatečným pitím vedoucím k zahuštění dráždivého (!) obsahu tračníku, zde zvýšené pití odstraní zácpu a většinou vyvolá průjem (trvalý, střídavý).

Objektivní nález na břiše je u FDy. nevýrazný, v literatuře se téměř nezmiňuje. Hmatný žlučník, játra, pankreas a pulzující aorta sem nepatří, nad levým tračníkem můžeme hmatat jeho náplň nebo „strunovité“ napětí. Palpační citlivost ve středu nadbřišku není směrodatná, v pravém podžebří může ukazovat na duodenobiliární patologii, nad pravým tračníkem je téměř konstantní u potravinových intolerancí (rozhodování ulehčí jizva po appendektomii), nad levým ukazuje spíše na tonicko-motorický stav (pohotovost k defekaci).

Je třeba zdůraznit, že přístupu k funkčním poruchám GIT chybí kontinuita. Jsou zapomínány významné fyziologické poznatky z vyšetření sondážních, rtg, z počátků endoskopie i ze zátěžových potravinových testů. Neznalost pooperačních stavů brání je vidět jako model funkčních poruch se stejnými klinickými projevy i léčbou. Oddělování druhotných od idiopatických - „funkčních“ Dy. nemá patogenetické opodstatnění.

Klíčem k pochopení funkčních poruch není jejich popis, ale interpretace klinického obrazu (včetně všech potravinových IT) na základě defektu známých trávicích funkcí a jejich sledu (etap trávení konkrétní potraviny!), změn preformovaných odpovědí GIT, chorobných u lidí, ale současně i normálních u jiných živočišných druhů (zvracení, průjem!), a znalosti kompenzačních mechanismů GIT(23). Není závažné trvání obtíží, ale stereotypní - by» kvantitativně odstupňované vyvolávání toutéž příčinou. Mařatkovo třídění je významným korektivem nekritického přijímání pouze popisné klasifikace ROME I-III.

ZÁVĚR

Vleklé dyspepsie jsou poruchami intraluminálního trávení konkrétních potravin, tj. jejich intolerancí, stereotypně se opakující a kvantitativně odstupňované. Terén v němž se realizují má význam pouze svým locus minoris resistentiae a není podstatný pro dělení Dy. na druhotné a idiopatické („funkční“), které je závislé jen na míře aktuálních vědomostí. Pooperační stavy jsou modelem funkčních poruch (tj. vynuceným experimentem). Jejich chápání spočívá v interpretaci anamnézy a klinického obrazu na základě znalostí o GIT. Kritériem správnosti přístupu je úspěch léčby.

Addendum

Autor připomíná významný přínos českých autorů k problematice dyspepsií. Sám přes půl století léčil pacienty převážně trpící i různými dyspepsiemi vzniklými i pooperačně. Karlovarská pitná léčba přírodním termálním roztokem iontů vyvolává u nich typické odpovědi GIT(24).

emer. prim. MUDr. Pavel Šolc

Literatura
  • 1. Šobra J, Češka R. Civilizační choroby v zrcadle evoluce lidské potravy. Čas Lék čes 1992; 131: 193-197.
  • 2. Lukáš K, Hep A. Římská klasifikace III (2006). Čes a Slov Gastroent 2007; 61(1): 39-45.
  • 3. Šolc P. Dyspeptické syndromy a jejich ohraničení. Prakt lék 1995; 75: 269-271.
  • 4. Choung RS, Locke GR, Schleck CD, Zinsmeister AR, Talley NJ. Do distinct dyspepsia subgroups exist in the community? A population - based study. Am J Gastroenterol 2007; 102: 1983-1989.
  • 5. Drossman DA. Functional gastrointestinal disorders. World Gastroent News 2006; 11: 30-31.
  • 6. Feinle-Bisset Ch, Vozzo R, Horowitz M, Talley NJ. Diet, food intake, and disturbed physiology in the pathogenesis of symptoms in functional dyspepsia. Am J Gastroenterol 2004; 99: 170-181.
  • 7. Pirk F, Vulterinová M. Rentgenologie tenkého střeva v klinické diagnostice. Praha: Státní zdravotnické nakladatelství 1966.
  • 8. Bansi HW. Ernährung und psychische Einflüsse. in: Boller R (Ed) Der Magen und seine Krankheiten. Wien: Urban u. Schwarzenberg 1954; 727-735.
  • 9. Mařatka Z. Funktionelle Störungen des oberen Verdauungstraktes. Bad Homburg: Normed Verlag 1992.
  • 10. Šolc P. Některé aspekty duodenogastrického refluxu. Čs Gastroent Výž 1988; 42: 474-484.
  • 11. Šolc P, Cheníčková M, Potměšil J. Symptom spontánní intermitentní hořkosti v ústech a vnímání hořké chuti. Čs Gastroent Výž 1990; 44: 181-187.
  • 12. Lukáš K, et al. Funkční poruchy trávicího traktu. Praha: Grada - Avicenum 2003.
  • 13. Šolc P, Potměšil J. Vleklé dyspepsie. Výchozí dělení podle symptomů a vztahy ke gastrointestinálním intolerancím a chorobám. Čas Lék čes 1997; 136: 603-611.
  • 14. Šolc P. Nesnášenlivost mléka nelaktózového typu. In Mařatka Z. (Ed): Aktuality v gastroenterologii. Praha: AZ servis 1994; 104-115.
  • 15. Pirk F, Skála I. Funkční odezva trávicí trubice na požití mléka při intoleranci laktosy. Čs Gastroent Výž 1971; 25: 81-89 (Digestion 1972; 5: 89-99).
  • 16. Lawal A, Barboi A, Krasnow A, et al. Rapid gastric emptying is more common than gastroparesis in patients with autonomic dysfunction. Am J Gastroent 2007; 120: 618-623.
  • 17. Frič P. Některé aspekty patofyziologie ileocekální oblasti střeva. Čs Gastroent Výž 1975; 29: 202-209.
  • 18. Skála I, Pirk F. Následky resekce tenkého střeva. Thomayer Sbírka 483. Praha: Avicenum 1979.
  • 19. Havlík R, Loveček M, Klos D, Neoral Č. Zlepšení evakuace žaludku po pylorus šetřící duodenopankreatektomii. Bulletin hep-pankr-bil Chirurgie 2007; 15: 64-65.
  • 20. Gatěk J. Radikální chirurgické resekce u karcinomu žaludku. Bulletin hep-pankr-bil Chirurgie 2008; 16: 30-33.
  • 21. Chatterjee S, Park S, Kimberly L, et al. The degree of breath methane production in IBS correlates with the severity of constipation. Amer J Gastroenterol 2007; 102: 837-841.
  • 22. Lewis S, Cochrane S, Alteration of sulphate and hydrogen metabolism in the human colon by changing of intestinal transit rate. Am J Gastroenterol 2007; 102: 624-633.
  • 23. Zbořil V, et al. Mikroflóra trávicího traktu. Klinické souvislosti. Praha: Grada Publishing a.s. 2005.
  • 24. Šolc P. Některé fyziologické aspekty funkčních trávicích poruch. Čes a Slov Gastroent 1994; 48: 243-250.
  • 25. Šolc P. Karlovarská lázeňská léčba a medicína na přelomu 20. a 21. století. Praha: Galén 2000.

Pro přístup k článku se, prosím, registrujte.

Výhody pro předplatitele

Výhody pro přihlášené

Kreditovaný autodidaktický test