Nepřihlášený uživatel
přihlásit se / registrovat

Gastroenterologie
a hepatologie

Gastroenterology and Hepatology

Ces.Slov.Gastroent.Hepatol., 2005, roč. 59, č. 3, s. 99-104.

Současnost endoskopické terapie chronické pankreatitidy

Petr Dítě1,2

+ Pracoviště

Endoskopická terapie onemocnění pankreatu se stala v posledních 20 letech významnou terapeutickou metodou léčby nemocných s chronickou pankreatitidou, navzdory faktu, že endoskopická terapie chorob pankreatu se vyvíjela daleko pomaleji než biliární terapeutická endoskopie.

Indikace endoskopické terapie:

  • obstrukce Vaterovy papily (benigní i maligní);
  • překlenutí stenotických procesů hlavního pankreatického vývodu;
  • odstranění patologického obsahu z pankreatického vývodu;
  • drenáž tekutinových pankreatických kolekcí;
  • drenáž intrapankreatické části ductus choledochus;
  • symptomatický pancreas divisum;
  • drenáž pankreatického vývodu v prevenci komplikací po ERCP a v terapii disrupce ductus pancreaticus.
PANKREATICKÁ BOLEST

Endoskopická terapie chronické pankreatitidy je léčbou efektivní a bezpečnou (18,22,28,3) . Diskutabilní je dlouhodobý efekt endoskopické terapie, a to především pokud jde o ovlivnění symptomů, které chronickou pankreatitidu provázejí (12,28) . Je obecně známo, že až 90 % všech chronických pankreatitid je spojeno s pankreatogenní bolestí. Kromě toho bývá pankreatická bolest zhoršována v časové vazbě na požití potravy, proto nemocní její příjem omezují. Tato skutečnost, vedle existující malabsorpce, významně zhoršuje nutriční profil nemocných.

Hodnocení změny charakteru a intenzity bolesti je proto jedním ze základních markerů úspěšnosti endoskopické terapie chronické pankreatitidy. Koncept indukce pankreatické bolesti předpokládá několik mechanismů vzniku bolesti. Pankreatická bolest může být generována přetlakem v ductus pancreaticus, především v jeho terminálních větvích, což vede ke vzniku parenchymové ischémie (7,30,38,45,51,53,57,61) .

Dalším etiologickým faktorem vzniku bolesti jsou změny peripankreatických nervových pletení (7). Z tohoto důvodu nelze předpokládat, že drenážní výkon na pankreatickém vývodu ovlivní bolest u těch osob, kde příčinou není přetlak v ductus pancreaticus (33) .

STENÓZA PANKREATICKÉHO VÝVODU

Stenóza pankreatického vývodu fibrotickými změnami u osob s chronickou pankreatitidou je častou komplikací základního onemocnění. Stav je řešen pomocí dilatátorů, nebo zavedením drénu. Balónková jednorázová dilatace je obvykle jen krátkodobým řešením (24,56,60,73) , zavedení drénu má lepší výsledky (26,70) . Pokud jde o zavedení drénu do pankreatického vývodu, je technika prakticky stejná jako při drenáži biliární, rozměr drénů je v rozmezí 4–10 F. Je třeba si uvědomit, že pankreatický drén je výrazně dříve obturován než drén biliární (43) , byla popsána okluze drénu již za 1 týden od jeho zavedení (43) . Pankreatický drén by neměl být ponechán bez výměny po dobu delší než 3–4 měsíce. Po delší době jsou popsány drénem indukované změny, které morfologicky odpovídají chronické pankreatitidě v případě, že drén překlenuje stenózu mezi částí pankreatu morfologicky ještě nezměněnou a částí již fibrózně změněnou.

PANKREATOLITIÁZA

Endoskopická terapie pankreatické litiázy je v naprosté většině případů spojena s použitím rázové vlny (ESWL) při destrukci konkrementů (3,14,59,64) .

Odstraněním konkrementů z pankreatického vývodu dochází k ovlivnění bolestí indukovaných základním onemocněním. Příznivý efekt drenáže byl popsán u více než 50 % léčených osob.

Prospektivní Brandova studie prokázala v intervalu 7 měsíců ústup bolesti u 45 % léčených osob. Přitom úspěšné rozrušení a odstranění konkrementů je poměrně vysoké při ESWL, činí více než 74 % (14) . V recentní studii z Japonska, ukazující výsledky u osob s obstruktivní pankreatikolitiázou při použití miniskopu a litotrypse laserem (41) , je dokumentováno, že bylo dosaženo clearance vývodu u 46 % léčených. Metoda je vhodná pro rozrušení konkrementů menších než 17 mm.

Kozarek a spol. (50) sledovali po dobu 5 let 40 nemocných, kteří podstoupili léčbu ESWL. Prokázali dobrý efekt terapie, i když 8 osob ze sledovaného souboru muselo podstoupit léčení chirurgické.

Monocentrická studie z Německa uvádí více než 90% úspěšnost odstranění konkrementů z pankreatického vývodu pomocí ESWL, avšak v intervalu 48 měsíců od jejich odstranění bylo bez bolestí pouze 48 % léčených.

Z pohledu metodického je mimo jakoukoliv pochybnost, že ESWL je zlatým standardem v terapii pankreatikolitiázy.

PANKREATICKÁ TEKUTINOVÁ KOLEKCE

Endoskopická léčba pankreatických kolekcí, především pseudocyst, je neobyčejně efektivním přístupem především tam, kde pseudocysta velice intimně naléhá na zadní stěnu žaludku. Endoskopická drenáž tekutinové kolekce je prováděna buď přes Vaterovu papilu, nebo přes stěnu žaludku či duodena (10,19,42,54,55,65,67,68,72) . Prospektivní studie dlouhodobého efektu endoskopické drenáže u 14 pacientů s akutní pankreatitidou a 30 pacientů s chronickou pankreatitidou byla publikována italskou skupinou (20) . Byla provedena transmurální drenáž, která byla úspěšná v 90 %, a transpapilární drenáž, která byla úspěšná v 84 %. Komplikace, ve shodě s celou řadou dalších studií, činily 30 % při transmurálním přístupu a 16 % při přístupu transpapilárním. Ani jeden z těchto přístupů nezpůsobil úmrtí. Autoři sledovali efekt terapie v intervalu 26 měsíců a endoskopický přístup se ukázal jako definitivní léčba u 76 % všech pacientů, tj. vymizely zcela symptomy, vymizel cystoid a nedošlo k rekurenci. U 6 z 9 osob, u kterých došlo k rekurenci, bylo nutné chirurgické léčení, u části osob opakování endoskopické terapie. Z technického pohledu je nutno zdůraznit skutečnost, že endoskopická terapie cyst slinivky břišní, lokalizovaných v oblasti hlavy pankreatu, je léčbou bezpečnou především v případě, že cysta intimně naléhá na zadní stěnu žaludku, vytváří tzv. bulging (vyklenutí). Nespornou výhodou je možnost provedení endosonografického vyšetření, které ozřejmí zmíněné poměry mezi cystoidem a zadní stěnou žaludku. V poslední době je novým přístupem použití lineární endoskopické sonografie v léčbě pankreatických tekutinových kolekcí, kde není dobře patrna imprese cystoidu na zadní stěnu žaludku. Bruselská skupina (13) uveřejnila výsledky 26 osob s chronickou pankreatitidou, které měly pankreatickou kolekci, bez imprese na žaludeční stěně. Současně bylo hodnoceno 7 osob, u nichž cystoid vznikl v důsledku akutní pankreatitidy. Cystostomie byla provedena u 18 osob, kde byla v průběhu ERCP prokázána komunikace mezi pankreatickým duktálním systémem a tekutinovou kolekcí. U ostatních osob byla punkce provedena při EUS zacílení (lineární endosonografie). Kompletní drenáž byla možná u 32 z 33 nemocných, nebyla zaznamenána úmrtí a počet komplikací byl pouze v 8 %, navíc tyto komplikace byly zvládnuty konzervativně. Kontrola, která byla provedena za 1 měsíc po výkonu, prokázala kompletní nebo téměř kompletní rezoluci pankreatické kolekce u 30 z 31 hodnocených osob. Klinické symptomy se upravily u 96 % osob bezprostředně po výkonu a u 90 % osob s průměrnou dobou sledování 21 měsíců. Tyto výsledky v podstatě ukazují, že v centrech, která se zabývají touto problematikou, není rozdíl mezi »bulging and nonbulging« pankreatickou kolekcí při použití lineární endosonografie a endoterapie.

Jedna s největších studií, sledujících efekt endoskopické drenáže u různých typů symptomatické tekutinové kolekce, byla publikována Baronem a spolupracovníky (2) . Tekutinová kolekce byla klasifikována u 31 osob jako akutní pseudocysta, u 64 osob jako chronická pseudocysta a u 43 osob jako pankreatická nekróza. V transmurální drenáži byly použity drény double-picktail šíře 10 F, s eventuálním současným zavedením nazobiliárního drénu o šíři 7 F tam, kde se jednalo o pankreatickou nekrózu s nutností kontinuální nebo dočasné drenáže do 6 týdnů. Drenáž byla v průměru úspěšná v 82 %, úspěšnost léčby u akutních pseudocyst byla nižší a činila 47 %, zatímco u chronických pseudocyst byla 92 % a u pankreatické nekrózy 72 %. Komplikace byly zaznamenány u 24 % všech léčených pacientů s letalitou 1,5 %. Logicky největší komplikace byly zaznamenány u osob s pankreatickou nekrózou, a to v 37 %, zatímco u osob s chronickou pankreatitidou a akutní pseudocystou v 17 a 19 %. Práce prokazuje, že endoskopická léčba pseudocyst je léčbou vysoce efektivní a bezpečnou. Vyžaduje však další hodnocení, protože jak efektivita, tak komplikace jsou možné, avšak prospektivní studie o rozdílech mezi endoskopickou a chirurgickou léčbou u osob s pankreatickou nekrózou nejsou známy.

PŘERUŠENÍ PANKREATICKÉHO VÝVODU, PANKREATICKÁ PÍŠTĚL

V roce 1989 a 1991 Kozarek a spolupracovníci popsali možnost využití endoskopické léčby u osob s přerušením pankreatického vývodu jako metodu efektivní a bezpečnou (49,51) .

Porucha integrity pankreatického vývodu provází jak stavy akutní, tak pankreatitidu chronickou, je komplikací tupých břišních poranění a pankreatické chirurgie. Nejčastějším symptomem je vznik pankreatického ascitu a píštělí. Endoskopická léčba spočívá především v překlenutí disrupce či míst, kde píštěl odstupuje z pankreatického vývodu (11,23) . Telford (76) v retrospektivní studii sledoval efekt zavedení endoskopického pankreatického stentu u 24 osob, kde důvodem porušené integrity pankreatického vývodu byla jak chronická pankreatitida, tak tupé abdominální trauma. Endoskopická terapie vedla ke zhojení disrupce u 25 ze 43 osob, byla neúspěšná u 16 osob. Signifikantně vyšší efekt byl zaznamenán tam, kde se podařilo kompletní přemostění disrupce s možností ponechat drén delší dobu. Přesto však další kontrolní studie v této indikaci jsou potřebné, abychom mohli objektivně porovnat výsledky endoskopické léčby s dalšími možnými terapeutickými přístupy.

Terapeutický efekt u skupiny 16 nemocných se zevní pankreatickou píštělí popsal Costamagna (16) . U 12 endoskopicky léčených se píštěl zcela zhojila a 11 léčených přežívalo bez potíží více než 24 měsíců.

PANCREAS DIVISUM

Vývojové anomálie slinivky břišní, z nichž nejčastější je pancreas divisum, jsou nálezy, se kterými se patolog setkává při sekci jako s nálezy náhodnými a endoskopista při provádění endoskopické retrográdní cholangiopankreatikografie. Obvykle je nález pancreas divisum spojován s akutní recidivou pankreatitidy chronické, relapsující pankreatitidou a pankreatitidou chronickou. Velice vzácně jsou popsány morfologické fibrózní změny pouze ventrálního segmentu, častěji jsou změny vyjádřeny na dorzálním segmentu s tím, že papilla Vateri minor »brání« volnému odtoku pankreatické š»ávy do duodena. Pro tento názor svědčí některé práce, které uvádějí efekt endoskopické nebo chirurgické drenáže dorzálního segmentu, především u osob s rekurentní akutní pankreatitidou. Není však dostatek informací, zda drenáž dorzálního pankreatického segmentu je v korelaci se změnou symptomů pankreatitidy chronické (74) .

Dlouhodobé výsledky endoskopické terapie chronické pankreatitidy jsou ve většině prací analyzovány retrospektivně. Francouzská skupina (40) analyzovala výsledky u 24 osob s pancreas divisum s vyloučením pacientů, kteří měli chronickou pankreatitidu. U 9 osob byla nalezena dilatace dorzálního pankreatického segmentu před léčbou. Hodnoceni byli nemocní v intervalu až 18 let, kdy 9 pacientů podstoupilo papilotomii papilla minor bez zavedení stentu, u 16 osob byl stent zaveden po papilotomii, nebo byl zaveden bez předchozí papilotomie. Stenty byly měněny v intervalu 4 měsíců, průměrná doba drenáže činila 8 měsíců. Efekt léčby byl sledován po dobu 39 měsíců od iniciální terapie. Časné nebo pozdní komplikace, mezi které patřila především akutní pankreatitida, byly prokázány u 44 osob se zavedeným stentem a u 25 osob, u nichž stent zaveden nebyl. Autoři uzavírají, že zavedení stentu je sice iniciálně úspěšné, ale další stentování je důvodem zvýšené celkové morbidity. Samozřejmě toto konstatování je významně ovlivněno šíří zavedeného stentu, protože lze předpodkládat, že u stentu mezi 5–7 F dojde dříve k okluzi, než tomu bude u stentů o šíři 10 F. Studie přinesla rovněž průkaz, že pankreatická bolest souvisí s přetlakem v pankreatickém vývodu, protože během sledovaného období se frekvence rekurence akutní pankreatitidy snížila výrazně. Procento nemocných, kteří udávali chronickou pankreatickou bolest, se snížila z 83 % na 29 %. Rekurence symptomů byla nižší u osob se zavedením drenáže oproti skupině léčené pouze papilotomií.

REKURENTNÍ AKUTNÍ PANKREATITIDA – DYSFUNKCE ODDIHO SVĚRAČE

Problematika akutní rekurentní pankreatitidy je z pohledu diagnostiky i následné terapie problematikou komplikovanou. Jednou z etiologických možností je dysfunkce Oddiho svěrače (SOD), druhou je přítomnost biliárního sludge s mikrokrystaly, které rovněž mohou vést k ovlivnění funkce Vaterovy papily. Kaw and Brodmerkel (47) publikovali prospektivní studii o významu ERCP u osob s rekurentní akutní pankreatitidou. U všech 126 osob byl výkon úspěšně proveden a ze sestavy bylo předem vyloučeno 21 osob s papilární stenózou. U 105 osob byla provedena manometrie Oddiho svěrače. Papilární stenóza byla na základě manometrie a dysfunkce Oddiho svěrače diagnostikována u dalších 56 osob, které měly žlučník in situ a u 73 % osob, které měly dříve provedenou cholecystektomii. Mikrokrystaly byly identifikovány pouze u 12 nemocných s rekurentní akutní pankreatitidou, u nichž nebyla dříve provedena cholecystektomie. Zajímavé jsou výsledky endoskopické biliární nebo pankreatické papilosfinkterotomie, event. papilotomie papilla minor, které byly provedeny u 93 osob ze 100, u kterých byly detekovány abnormality. Klinické zlepšení, definované jako vymizení záchvatů pankreatitidy, se pohybovalo od 67–100 % v závislosti na příčině, která tyto potíže indukovala. Efekt léčby byl sledován po dobu 30 měsíců.

Retrospektivní studie, která analyzovala význam ERCP, složení žluči a manometrie Oddiho svěrače, včetně endoskopické ultrasonografie, byla provedena u 24 pacientů s nedefinovanou akutní pankreatitidou a u 66 osob s rekurentní akutní pankreatitidou (17) . Výsledky jsou neobyčejně zajímavé, protože u 20 % byl zjištěn pancreas divisum a u 9 % vyšetřených pankreatických tumor. Dysfunkce Oddiho svěrače (SOD) byla prokázána u pacientů v 31 % a biliární abnormality ve 20 % jako hlavní příčiny pankreatitidy. Přesto u 20 % osob nebyla nalezena žádná příčina rekurentní akutní pankreatitidy. Překvapivým je nález vysoké frekvence známé chronické pankreatitidy, a to ve 44 %. Autoři provedli u 64 osob endoskopickou léčbu a výsledky hodnotili pomocí dotazníků. 96 % dotázaných hodnotilo stav jako zlepšený v důsledku endoskopické terapie. Významnou studií, která hodnotila celkem 313 pacientů s dysfunkcí Oddiho svěrače a normálním pankreatogramem z pohledu dlouhodobého efektu pankreatobiliární sfinkterotomie, je studie Parkova a spol. (58) . Manometrie prokázala abnormální biliární, ale normální tlak v oblasti Vaterovy papily u 28 osob, normální tlaky v obou vývodech u 108 osob a abnormální tlaky v obou vývodech u 177 osob. Komplikace výkonu byly v 15 %. Nemocní byli sledováni v intervalu 43 měsíců. Opakovaná endoskopická intervence byla nutná u 24,6 % pacientů, nezávisle na technice papilotomie, reintervence musela být častější u 3. typu SOD.

ENDOSKOPICKÁ BILIÁRNÍ DRENÁŽ A CHRONICKÁ PANKREATITIDA

Fibrózní změny v pankreatickém parenchymu u osob s chronickou pankreatitidou mohou být příčinou obstrukce intrapankreatické části ductus choledochus. Zatím většina studií, která se touto problematikou zabývala, hodnotila efekt intervence na biliárním systému jako efekt spíše krátkodobý (46) , dlouhodobé výsledky jsou stále neuspokojivé (8,27,35) .

Incidence striktur ductus choledochus u osob s chronickou pankreatitidou byla před několika lety uváděna okolo 6 %, s širokým rozmezím 2,7–45,6 %. Procento symptomatických striktur je však podstatně vyšší, v rozmezí od 63–100 %. Striktury na ductus choledochus jsou detekovány asi u 30 % pacientů, kteří podstoupí z důvodu chronické pankreatitidy ERCP vyšetření (25) . Přibližně jenom 25 % těchto osob však má s nálezem striktury biliárních cest spojené symptomy cholestázy. Přestože historicky zlatým standardem v terapii striktur biliárního systému je chirurgická bilioenterická spojka, neexistují stále prospektivní data, která by srovnala efekt chirurgické a endoskopické léčby. Je však nutno konstatovat, že se zvyšuje počet studií, které využívají endoskopickou biliární drenáž. Zdá se, že tento přístup může vést k dlouhodobě příznivému efektu. Kahl a spolupracovníci (45) analyzovali prediktivní rizikové faktory neúspěšnosti léčby biliární drenáže plastikovými stenty. 61 nemocných, kteří měli symptomatickou strikturu ductus choledochus, bylo zhodnoceno v intervalu 1 roku od zavedení drénu s tím, že každé 3 měsíce byl drén měněn. Období průměrného sledování bylo 40 měsíců. Striktura choledochu vymizela po plastikové drenáži u 26 %. Zajímavé je zjištění, že kalcifikující pankreatitida byla výrazným negativním prediktivním faktorem, který výrazně snížil efekt drenáže ductus choledochus u osob s chronickou pankreatitidou (úspěšnost 7,7 %). Technickou alternativou drenáže žlučového stromu je zavedení více plastikových drénů. Tuto zkušenost publikovali Draganov a kol. (29) , kteří u 3 osob s nekalcifikující formou chronické pankreatitidy srovnávali výsledky se 6 osobami, které měly chronickou kalcifikující formu. Vitale et al. (78) hodnotili přínos balónkové dilatace stenózy s následnou drenáží. Drény byly měněny v intervalu 3–4 měsíce. Dvacet osob z 25 léčených nemělo rekurenci striktury po dobu 32 měsíců.

V roce 1994 Devier a spol. (25) jako první publikovali možnost použít metalický drén v léčbě benigní biliární obstrukce u osob s chronickou pankreatitidou. 18 z 20 nemocných, kteří nemohli být léčeni z důvodu chirurgického rizika, bylo léčeno po dobu 15 měsíců plastikovým stentem šíře 10 F. Nepotahovaný Wallstent byl zaveden v druhé době a nemocní byli sledováni časovým monitoringem laboratorních parametrů a ERCP v intervalu 6 měsíců celkem po dobu 2 let. Eickhoffova studie (32) uvádí 6 pacientů s chronickou pankreatitidou, kteří byli léčeni z důvodu vysokého chirurgického rizika, a jimž byl implantován nepotažený metalický drén po předchozí neúspěšné drenáži biliárních cest drénem plastikovým. Osoby byly sledovány 58 měsíců a výsledek, který byl hodnocen jako úspěšný, byl zjištěn pouze u 2 osob z 6 léčených. Magdeburgská skupina (46) sledovala v intervalu 18–53 měsíců celkem 3 nemocné s chronickou pankreatitidou, kterým byl rovněž zaveden nepotahovaný biliární metalický drén. Autoři u všech 3 léčených osob zaznamenali úspěšné zavedení stentu a vymizení obstrukce.

Poslední publikací na toto téma je práce autorů z Amsterodamu (77) , kteří prezentovali u 13 osob s chronickou pankreatitidou výsledky biliární drenáže kovovým stentem. Všech těchto 13 léčených osob bylo kontraindikováno pro chirurgickou léčbu; efekt plastikových stentů, které byly u všech osob zavedeny na dobu 6 měsíců, nebyl úspěšný. Celá skupina byla sledována v průměru 60 měsíců a 69 % léčených osob (9 nemocných) bylo z hlediska drenáže hodnoceno jako úspěšně léčených. V této skupině bylo 5 osob, které měly velice dobře funkční první stent, a 3 osoby, u kterých byl zaveden druhý stent vzhledem k okluzi primárního Wallstentu. 1 pacient byl opakovaně ošetřen pomocí ERCP s nutností extrakce biliárního sludge. Jako neúspěšná léčba byl stav hodnocen u 4 osob, a to především z důvodu okluze stentů. Komplikací u čtvrtého nemocného byla migrace stentu distálně. Tato práce je zvláště významnou, protože hodnotila dlouhodobý efekt zavedení metalického stentu do biliárních cest u osob s chronickou pankreatitidou; funkčnost stentu byla v průměru 6,5 let u většiny sledovaných. Zatímco Devierova studie hodnotila použití nepotahovaného metalického stentu, současné možnosti nových materiálů dávají výraznou šanci těmto přístupům, i když prospektivní srovnání potahovaných a nepotahovaných stentů pro budoucnost je jistě velice potřebné.

PANKREATITIDA PO ERCP

Incidence akutní pankreatitidy v souvislosti s ERCP vyšetřením je uváděna ve 2–20 % (75) . Freemanova multicentrická prospektivní studie uvádí vznik pankreatitidy po ERCP u 6,7 % léčených osob (37) .

Nezávislými faktory pankreatitidy po ERCP jsou dysfunkce Vaterovy papily, absence chronické pankreatitidy, ženské pohlaví, opakovaná a obtížná kanylace papily, pankreatická sfinkterotomie, opakovaná instilace rentgenového kontrastu a balónková dilatace biliárního sfinkteru. Významným rizikovým faktorem je neodtékání kontrastu z pankreatického vývodu. Fazel a spol. (36) sledovali ve vysoce rizikové skupině osob efekt zavedení nazopankreatické drenáže nebo duodenopankreatické drenáže po ERCP. V obou případech použili drény rozměru 5 F. Prokázali jednoznačně pozitivní efekt pankreatické drenáže u rizikové skupiny proti skupině bez drenáže vývodu – 28 % vs 5 % s pankreatitidou po ERCP. Podobný výsledek popsali Singha a spol. (71) . Japonská skupina(1) uveřejnila neobvyklý postup drenáže po ERCP, kdy byl použil tzv. bent typ drenáže s jedním ramenem zavedeným do vývodu biliárního a druhým ramenem do vývodu pankreatického. Je to nepochybně zajímavá práce, především z pohledu techniky zavedení, ale v praxi tento postup zřejmě využíván nebude.

Někteří autoři konstatují, že dlouhodobá pankreatická drenáž, jako prevence iatrogenních změn pankreatu vyvolaných drénem, vyžaduje používat drény menší než 7 F (63,71) .

DLOUHODOBÁ PANKREATICKÁ DRENÁŽ

Recentní studie Delhayeové a spol. (31) hodnotila 14letý klinický průběh u osob s pankreatickou drenáží. 110 osob bylo léčeno endoskopicky, dlouhodobý klinický úspěch byl prokázán u 66 % osob dlouhodobě přežívajících (56 ze 110 léčených), 40 nemocných za sledovaný interval zemřelo a od 14 nebyly získány žádné bližší údaje o jejich stavu. Dobrý klinický efekt byl spojen s absencí kouření. Autoři rovněž konstatují, že alkohol u těchto nemocných zvyšuje riziko vzniku diabetu, steatorey a je spojen se zvýšenou mortalitou.

Opakovaně diskutovanou otázkou je efektivita endoskopické terapie v porovnání s terapií chirurgickou. Řada studií prokazuje podobně dobré výsledky při použití terapie chirurgické, jako je tomu při terapii endoskopické, což platí především pro krátkodobé hodnocení efektu terapie. Porovnání obou přístupů je obtížné již proto, že není dostatek dat z prospektivních studií.

Výjimkou je studie brněnské skupiny z České republiky (27) . Ovšem i tato studie má některé problematické okruhy. Je známo, že endoskopická terapie nabízí výkon drenážní, zatímco chirurgická terapie kromě drenážních výkonů i výkony resekční. Tím chirurgický přístup nabízí řešení pankreatické bolesti, která není způsobena pouhým přetlakem v pankreatickém vývodném systému. Brněnská studie navíc prakticky vyloučila z hodnocení nemocné s objemnější pankreatickou litiázou. Ze 140 zařazených osob bylo možno hodnotit randomizované výsledky u 72 osob, které s randomizací vyslovily souhlas. Hodnocena byla bolest a její změny dle standardizovaného Melzackova skórovacího systému a změny tělesné hmotnosti přesahující 2 kg za sledované období.

Za 5leté období byla prokázána plná absence bolesti u osob léčených chirurgicky ve 34 %, u skupiny léčené endoskopicky jen v 15 %. Přitom výsledky hodnocení změn bolesti za 1 rok od provedení terapie byly lepší (nikoliv statisticky významně) u osob léčených endoskopicky. Jak bylo výše uvedeno, z metodického pohledu je obtížné srovnávat efekt chirurgie s endoskopií proto, že 80 % osob chirurgicky léčených podstoupilo terapii resekční a pouze 20 % terapii drenážní, tj. přístup, který jako jediný nabízí endoskopie.

Přesto lze konstatovat, že dlouhodobé výsledky u osob chirurgicky léčených byly lepší než u osob léčených endoskopicky. Přestože frekvence komplikací u obou metod byla nevýznamně rozdílná, komplikace chirurgické léčby byly závažnější. Ani v jedné z léčených skupin však nebylo zaznamenáno úmrtí.

Autoři doporučují léčbu endoskopickou jako léčbu prvé volby, zvláště u osob, u kterých operace představuje riziko, a obecně u osob starších. Jak endoskopická, tak chirurgická terapie musejí být vyhrazeny centrům, která se tímto typem terapie zabývají a která mají i náležité zázemí v oblasti invazivní radiologie a intenzivní medicíny.

Literatura:

1. Abe R, Shimosegawa,T. Development of a bent-type tube stent for simultaneous drainage of bile and pancreatic juice. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2002; 9: 600–602.

2. Baron TH, Harewood GC, Morgan DE, Yates MR. Outcome differences after endoscopic drainage of pancreatic necrosis, acute pancreatic pseudocysts, and chronic pancreatic pseudocysts. Gastrointest Endosc 2002; 56: 7–17.

3. Barthet M, Bernard JP, Duval, JL, et al. Biliary stenting in benign biliary stenosis complicating chronic calcifying pancreatitis. Endoscopy 1994; 26: 569–575.

4. Barthet M, Sahel J, Bodiou-Bertei C, Bernard JP. Endoscopic transpapillary drainage of pancreatic pseudocysts. Gastrointest Endosc 1995; 42: 208–213.

5. Beckingham IJ, Krige JE, Bornman PC, Terblanche J. Endoscopic management of pancreatic pseudocysts. Br J Surg 1997; 84: 1638–1645.

6. Binmoeller KF, Jue P, Seifert H, Nam WC, Izbicki J, Soehendra N. Endoscopic pancreatic stent drainage in chronic pancreatitis and a dominant stricture: long-term results. Endoscopy 1995; 27: 638–644.

7. Bockman DE, Büchler M, Malfertheiner P, Beger HG. Morphology of nerves in chronic pancreatitis and the interrelationship with inflammatory tissue. In: Beger HG, Büchler M, Ditschuneit H, Malfertheiner P, eds. Chronic pancreatitis. Scand J Gastroenterol 1990; 10: 77–82.

8. Born P, Rösch T, Bruhl K, et al. Long-term results of endoscopic treatment of biliary duct obstruction due to pancreatic disease. Hepatogastroenterology 1998; 45: 833–839.

9. Brand B, Kahl M, Sidhu S, Nam VC, et al. Prospective evaluation of morphology, function, and quality of life after extracorporeal shock-wave lithotripsy and endoscopic treatment of chronic calcificpancreatitis. Am J Gastroenterol 2000; 95: 3428–3438.

10. Catalano MF, Geenen JE, Schmalz MJ, Johnson GK, Dean RS, Hogan WJ. Treatment of pancreatic pseudocysts with ductal communication by transpapillary pancreatic duct endoprosthesis. Gastrointest Endosc 1995; 42: 214–218.

11. Chebli JM, Gaburri PD, deSouza AF, Ornellas AT, Martins jr. EV, Chebli LA, Felga GE, Pinto JR. Internal pancreatic fistulas: proposal of a management algorithm based on a case series analysis. J Clin Gastroenterol 2004; 38: 795–800.

12. Conwell DL. Motion-pancreatic endoscopy is useful for the pain of chronic pancreatitis: arguments against the motion. Can J Gastroenterol 2003; 17: 61–63.

13. Cortes ES, Maalak A, Le Moine O, et al. Endoscopic cystenterostomy of nonbulging pancreatic fluid collections. Gastrointest Endosc 2002; 56: 380–386.

14. Costamagna G, Gabbrielli A, Mutignani M, Perri V, Pandolfi M, Boscaini M, Crucitti F. Extracorporeal shock wave lithotripsy of pancreatic stones in chronic pancreatitis: immediate and medium-term results. Gastrointest Endosc 1997; 46: 231–236.

15. Costamagna G, Mutignani M. Metal stents in common bile duct strictures secondary to chronic pancreatitis: a »new« endoscopic treatment for an old problem. Endoscopy 2004; 36(5): 450–452.

16. Costamagna G, Mutignani M, Ingrosso M, Vamvakousis V, Alevras P, Manta R, Perri V. Endoscopic treatment of postsurgical external pancreatic fistulas. Endoscopy 2001; 33(4): 317–322.

17. Coyle WJ, Pineau BC, Tarnasky PR, et al. Evaluation of unexplained acute and acute recurrent pancreatitis using endoscopic retrograde cholangiopancreatography, sphincter of Oddi manometry and endoscopic ultrasound. Endoscopy 2002; 34: 617–623.

18. Cremer M, Deviere J, Delhaye M, Vandermeeren A, Baize M. Non-surgical management of severe chronic pancreatitis. Scand J Gastroenterol 1990; 175: 77–84.

19. Cunningham J, Tarnasky PR, Hawes RH, et al. ERCP in the management of pancreatic pseudocysts. Gastrointest Endosc 1999; 49: AB189.

20. De Palma GD, Galloro G, Puzziello A, Masone S, Persico G. Endoscopic drainage of pancreatic pseudocysts: a long-term follow-up study of 49 patients. Hepatogastroenterology 2002; 49: 1113–1115.

21. Delhaye M, Arvanitakis M, Verset G, Cremer M, Deviere J. Long-term clinical outcome after endoscopic pancreatic ductal drainage for patients with painful chronic pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2(12): 1096–1106.

22. Delhaye M, Matos C, Deviere J. Endoscopic management of chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc Clin N Am 2003; 13: 717–742.

23. Deviere J, Bueso H, Baize M, Azar C, Love J, Moreno E, Cremer M. Complete disruption of the main pancreatic duct: endoscopic management. Gastrointest Endosc 1995; 42: 445–451.

24. Deviere J, Cremer M, Baize M, Love J, Sugai B, Vandermeeren A. Management of common bile duct stricture caused by chronic pancreatitis with metal mesh self expandable stents. Gut 1994; 35: 122–126.

25. Deviere J, Davaere S, Baize M, Cremer M. Endoscopic biliary drainage in chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc 1990; 36: 96–100.

26. Deviere J, Delhaye M, Cremer M. Pancreatic duct stones management. Gastrointest Endosc Clin N Am 1998; 8: 143–180.

27. Dite P, Ruzicka M, Zboril V, Novotný I. A prospective, randomized trial comparing endoscopic and surgical therapy for chronic pancreatitis. Endoscopy 2003; 35(7): 553–558.

28. Dite P, Zboril V, Cikankova E. Endoscopic therapy of chronic pancreatitis. Hepatogastroenterology 1996; 43: 1633–1637.

29. Draganov P, Hoffman B, Marsh W, et al. Long-term outcome in patients with benign biliary strictures treated endoscopically with multiple stents. Gastrointest Endosc 2002; 55: 680–686.

30. Dumonceau JM, Deviere J, Le Moine O, Delhaye M, Vandermeeren A, Baize M, Van Gasbeke D, Cremer M. Endoscopic pancreatic drainage in chronic pancreatitis associated with ductal stones: long-term results. Gastrointest Endosc 1996; 43: 547–555.

31. Eickhoff A, Jakobs R, Leonhardt A, Eickhoff JC, Riemann JF. Endoscopic stenting for common bile duct stenoses in chronic pancreatitis: results and impact on long-term outcome. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13: 1161–1167.

32. Eickhoff A, Jakobs R, Leonhardt A, Eickhoff JC, Riemann JF. Self-expandable metal mesh stents for common bile duct stenosis in chronic pancreatitis: retrospective evaluation of long-term follow-up and clinical outcome pilot study. Z Gastroenterol 2003; 41: 649–654.

33. Eisendrath P, Deviere J. Expandable metal stents for benign pancreatic duct obstruction. Gastrointest Endosc Clin North Am 1999; 9: 547–554.

34. Ell C, Rabenstein T, Schneider HT, Ruppert T, Nicklas M, Bulling D. Safety and efficacy of pancreatic sphincterotomy in chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc 1998; 48: 244–249.

35. Farnbacher MJ, Rabenstein T, Ell C, et al. Is endoscopic drainage of the common bile duct stenoses in chronic pancreatitis up-to-date? Am J Gastroenterol 2000; 95: 1466–1471.

36. Fazel A, Quadri A, Catalano MF, et al. Does a pancreatic duct stent prevent post-ERCP pancreatitis? A prospective randomized study. Gastrointest Endosc 2003; 57: 291–294.

37. Freeman ML, DiSario JA, Nelson DB, et al. Risk factors for post-ERCP pancreatitis: a prospective, multicenter study. Gastrointest Endosc 2001; 54: 425–434.

38. Godil A, Chen YK. Endoscopic management of benign pancreatic disease. Pancreas 2000; 20: 1–13.

39. Hammarstrom LE, Stridbeck H, Ihse I. Endoscopic drainage in benign pancreatic disease: immediate and medium term outcome. Eur J Surg 1997; 163: 577–589.

40. Heyries L, Barthet M, Delvasto C, et al. Long-term results of endoscopic management of pancreas divisum with recurrent acute pancreatitis. Gastrointest Endosc 2002; 55: 376–381.

41. Hirai T, Goto H, Hirooka Y, et al. Pilot study of pancreatoscopic lithotripsy using a 5-Fr instrument: selected patients may benefit. Endoscopy 2004; 36: 212–216.

42. Howell DA, Elton E, Parsons WG. Endoscopic management of pseudocysts of the pancreas. Gastrointest Endosc 1998; 8: 143–162.

43. Ikeneberry SO, Sherman S, Hawes RH, et al. The occlusion rate of pancreatic stents. Gastrointest Endosc 1994; 40: 611–613.

44. Jakobs R, Benz C, Leonhardt A, Schilling D, Pereira-Lima JC, Riemann JF. Pancreatic endoscopic sphincterotomy in patients with chronic pancreatitis: a single-center experience in 171 consecutive patients. Endoscopy 2002; 34: 551–554.

45. Kahl S, Zimmermann S, Genz I, Glasbrenner B, Pross M, Schulz HU, McNamara D, Schmidt U, Malfertheiner P. Risk factors for failure of endoscopic stenting of biliary strictures in chronic pancreatitis: a prospective follow-up study. Am J Gastroenterol 2003; 98: 2448–2453.

46. Kahl S, Zimmermann S, Glasbrenner B, Pross M, Schulz HU, McNamara D, Malfertheiner P. Treatment of benign biliary strictures in chronic pancreatitis by self-expandable metal stents. Dig Dis 2002; 20: 199–203.

47. Kaw M, Brodmerkel GJ. ERCP biliary crystal analysis, and sphincter of Oddi manometry in idiopathic pancreatitis. Gastrointest Endosc 2002; 55: 157–162.

48. Kozarek RA. Endoscopic therapy of complete and partial pancreatic duct disruptions. Gastrointest Endosc Clin N Am 1998; 8: 39–53.

49. Kozarek RA, Ball TJ, Patterson DJ, Freeny PC, Ryan JA, Traverso LW. Endoscopic transpapillary therapy for disrupted pancreatic duct and peripancreatic fluid collections. Gastroenterology 1991; 100: 1362–1370.

50. Kozarek RA, Brandabur JJ, Ball TJ, et al. Clinical outomes in patients who undergo extracorporeal shock wave lithotripsy for chronic calcific pancreatitis. Gastrointest Endosc 2002; 56: 496–500.

51. Kozarek RA, Patterson DJ, Ball TJ, Traverso LW. Endoscopic placement of pancreatic stents and drains in the management of pancreatitis. Ann Surg 1989; 209: 26–266.

52. Laugier R, Renou C. Endoscopic ductal drainage may avoid resective surgery in painful chronic pancreatitis without large ductal dilatation. Int J Pancreatol 1998; 23: 145–152.

53. Morgan DE, Smith JK, Hawkins K, Wilcox CM. Endoscopic stent therapy in advanced chronic pancreatitis: relationships between ductal changes, clinical response, and stent patency. Am J Gastroenterol 2003; 98: 821–826.

54. Mönkemüller KE, Baron TH, Morgan DE. Transmural drainage of pancreatic fluid collections without electrocautery using the Seldinger technique. Gastrointest Endosc 1998; 48: 195–200.

55. Neuhaus H. Therapeutic pancreatic endoscopy. Endoscopy 2002; 34: 54–62.

56. Ng C, Huibregtse K. The role of endoscopic therapy in chronic pancreatitis-induced common bile duct strictures. Gastrointest Endosc Clin N Am 1998; 8: 181–193.

57. Pap A, Topa L, Flautner L, Varro V. Pain relief and functional recovery after endoscopic interventions for chronic pancreatitis. Scand J Gastroenterol 1998; 228 (suppl): 98–106.

58. Park S, Watkins JL, Fogel EL, et al. Long-term outcome of endoscopic dual pancreatobiliary sphincterotomy in paitents with manometry-documented sphincter of Oddi dysfunction and normal pancreatogram. Gastrointest Endosc 2003; 57: 483–491.

59. Ponchon T, Bory RM, Hedelius F, Roubein LD, Paliard P, Napoleon B, Chavaillon A. Endoscopic stenting for pain relief in chronic pancreatitis: results of a standardized protocol. Gastrointest Endosc 1995; 42: 452–456.

60. Pozsar J, Sahin P, Laszlo F, Forro G, Topa L. Medium-term results of endoscopic treatment of common bile duct strictures in chronic calcifying pancreatitis with increasing numbers of stents. J Clin Gastroenterol 2004; 38: 118–123.

61. Prinz RA, Greenlee HB. Pancreatic duct drainage in chronic pancreatitis. Hepatogastroenterology 1990; 37: 295–300.

62. Raju GS, Gomez G, Xiao SY. Short-term pancreatic stenting leads to a rapid onset of inflammation, fibrosis, and acinar loss (abstract). Gastrointest Endosc 2003; 57: AB 88.

63. Rashdan A, Fogel EL, McHenry L, et al. Pancreatic ductal changes following small-diameter, long-length, unflanged pancreatic duct stent placement (abstract). Gastrointest Endosc 2003; 57: AB 213.

64. Robert JY, Bretagne JF, Darnault P, Faoul JL, Siproudhis L, Heresbach D, Gosselin M. Endoscopic treatment and extracorporeal lithotripsy in chronic calcifying pancreatitis. Preliminary results in 16 patients. Gastroenterol Clin Biol 1993; 17: 797–803.

65. Rösch T, Daniel S, Scholz M, Huibrwegtse K, Smits M, Schneider T, Ell C, et al. Endoscopic treatment of chronic pancreatitis: a multicenter study of 1000 patients with long-term follow-up. Endoscopy 2002; 34: 765–771.

66. Seifert H, Dietrich C, Schmitt T, Caspary W, Wehrmann T. Endoscopic ultrasound-guided one-step transmural drainage of cystic abdominal lesions with a large-channel echo endoscope. Endoscopy 2000; 32: 255–259.

67. Seifert H, Faust D, Schmitt T, Dietrich C, Caspary W, Wehrmann T. Transmural drainage of cystic peripancreatic lesions with a new large-channel echo endoscope. Endoscopy 2001; 33: 1022–1026.

68. Sharma SS, Bhargawa N, Govil A. Endoscopic management of pancreatic pseudocyst: a long-term follow-up. Endoscopy 2002; 34: 203–207.

69. Sherman S, Alvarez C, Robert M, et al. Polyethilene pancreatic duct stent-induced changes in the normal dog pancreas. Gastrointest Endosc 1993; 39: 658–643.

70. Sherman S, Lehman GAS. Endoscopic pancreatic sphincterotomy: techniques and complications. Gastrointest Endosc Clin N Am 1998; 8: 115–125.

71. Singh P, Sivak jr., MV, Agarwal D, et al. Prophylactic pancreatic stenting for prevention of post-ERCP acute pancreatitis: a meta-analysis if cibtrikked truaks (abstract). Gastrointest Endosc. 2003; 57: AB89.

72. Smits ME, Badiga SM, Rauws EA, Tytgat GN, Huibregtse K. Long-term results of pancreatic stents in chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc 1995; 42: 461–467.

73. Smits ME, Rauws EA, Tytgat GN, Huibregtse K. The efficacy of endoscopic treatment of pancreatic pseudocysts. Gastrointest Endosc 1995; 42: 202–207.

74. Song MH, Kim MH, Lee SK, Lee SS, Han J, Seo DW, Min YI, Lee DK. Endoscopic minor papilla interventions in patients without pancreas divisum. Gastrointest Endosc 2004; 59: 901–905.

75. Tarnasky P, Palesch YY, Cunningham JT, Maudldin PD, Cotton PB, Hawes RH. Pancreatic duct stenting prevents pancreatitis after biliary sphincterotomy in patients with sphincter of Oddi dysfunction. Gastroenterology 1998; 115: 1518–1524.

76. Telford JJ, Farrel JJ, Salzman JR, et al. Pancreatic stent placement for duct disruption. Gastrointest Endosc 2002; 56: 18–24.

77. Van-Berkel AM, Cahen DL, Van Westerloo DJ, Rauws EAJ, Huibregtse K, Bruno MJ. Self-expanding metal stents in benign biliary strictures due to chronic pancreatitis. Endoscopy 2004; 36 (5): 381–490.

78. Vitale GC, Reed jr., DN, Nguyen CT, Lawhon JC, Larson GM. Endoscopic treatment of distal bile duct stricture from chronic pancreatitis. Surg. Endosc 2000; 14: 227–231.

Pro přístup k článku se, prosím, registrujte.

Výhody pro předplatitele

Výhody pro přihlášené

Kreditovaný autodidaktický test